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促甲状腺素(thyroid-stiSH)
放免法：儿童1.2~9.8 mU/L；
成人0.25~10 mU/L。
1．TSH增高见于：1原发性甲状腺功能减低症（甲低）、克汀症、甲状腺发育不全、特发性黏液性水肿、慢性甲状腺炎。2手术切除甲状腺后甲低、放射治疗、抗甲状腺药物治疗后甲低。3垂体TSH肿瘤（垂体性甲亢）、TSH分泌不当综合征、缺碘性地方性甲状腺肿、异位TSH综合征、组织对甲状腺激素不敏感综合征。4急性传染性肝炎、肝硬化、原发性肝癌、糖尿病、原发性甲状腺功能减低症、垂体肿瘤伴泌乳闭经，甲状腺激素贮备减少症。
2．TSH减少见于：1原发性甲状腺功能亢进、自主性甲状腺腺瘤、亚急性甲状腺炎急性期、甲状腺激素替代治疗。2垂体或下丘脑性甲低、垂体肿瘤（泌乳素瘤，库欣病，肢端肥大症）、垂体功能减退症(sin综合征)、合并于垂体功能减低的继发性甲状腺功能减低症。3使用糖皮质激素、多巴胺、生长抑素等药物。
4Digeore综合征，抑郁症。
1．采用血清检测。
2．在4h内分离血清，4℃冷藏可稳定4d。
3．新生儿、年老、妊娠时TSH值偏高。
4．长期饥饿、长期低碘膳食、寒冷刺激及低氧血症升高。
5．服用硫脲类药物或注射促甲状腺素释放激素以及低碘饮食 可使TSH升高，服用皮质类固醇激素则下降。
总甲状腺素(total thyroxine，TT4)
RIA法：65~156 nmol/l；
IRMA法：69.5~167.3 nmol/l；
CLIA法：78.4~157.4nmol/L。
1.TT4升高见于：1甲状腺功能亢进（包括原发性、继发性甲亢以及高功能腺瘤、自主功能结节、T4型甲亢）时，甲状腺合成和分泌T4增高。2新生儿一时性甲状腺功能亢进。3亚急性甲状腺炎和无痛性甲状腺炎（如慢性淋巴细胞性甲状腺炎）。4大量服用甲状腺素和动物甲状腺。5口服避孕药、雌激素、肝炎、葡萄胎、淋巴肉瘤、遗传性TBG增高、吸毒等均能使TT4增高。6TSH不适当分泌综合征（如垂体肿瘤、异位TSH分泌肿瘤、葡萄胎）时增高。
2．TT4降低见于：1甲状腺功能减低时，TT4减低。2甲状腺缺乏，或先天性发育不良，甲状腺全切除后，血TT4缺乏。3各种非甲状腺疾病，如各种肝病、肝硬化、肝昏迷、肾病、肾衰、心肌梗死、呼吸及消化系统的严重疾病、传染病、创伤、烧伤、恶性肿瘤、饥饿、蛋白营养不良、糖尿病等，均可导致低T3综合征，病情严重者T4亦降低。若T4显著降低，提示病情危重预后不良。病情缓解后T3、T4恢复正常。
1．不受饮食、运动影响，无日节律性，可在任何时候采血。
2．不受碘剂、汞剂、造影剂的影响，但受血清结合球蛋白的影响，TT4可呈非病理性增高。
3．血清应避免反复融冻。
总三碘甲状腺原氨酸(Total-triiodothyronine，TT3)
RIA法：1.08~2.92 nmol/L(70～190ng/dl)
IRMA法：1.08~3.08 nmol/L(70~200ng/dl)
CLIA法：0.92～2.77 nmol/L(60~180ng/dl)
154~12.0 nmol/L (100~780ng/dl)新生儿
1．T3(三碘甲状腺原氨酸)测定的临床意义基本同T T4，其水平与T T4呈平行变化，但在T3型甲亢、轻度或亚临床型甲低，两者变化不平行，需互相补充。
2．甲状腺功能综合征时，T3可轻度增高。
3．原发性或继发性甲状腺功能减退症时T3降低。
4．在非甲状腺的严重疾病（肝、肾、心脏、消化、呼吸、传染病、恶性肿瘤、外伤）、手术应激、营养不良、糖尿病等均可发生低T T3综合征，疾病缓解后T3恢复正常。
5．低T3综合征时，伴有TT3的明显增高，TSH不增高，可以与甲低相鉴别。
6．T3测定对甲亢的诊断，对甲亢治疗后复发的监测比T4灵敏．它是T3型甲亢的特异性诊断指标。
同TT4。
游离T3和游离T4(free T3 and free T4．FT3T FT4)
FT3:RIA法：3.07～9pmol/L(2.0~5.8ng/L)
IRMA法：2.15~6.76pmol/L(1.40~4.40ng/L。)
CLIA法：3.67~10.43pmol/L(2.39~6.79ng/L。)
FT4: RIA法：9.0~24.5pmol/L(0.7~1.9ng/dl)
IRMA法：10.35~25.74pmol/L(0.8～2.Ong/d1)
CLIA法：7.72~23.17pmol/l。 (0.6~1.8ng/dl)
1．FT3和FT4测定不受血清结合蛋白(TBG)含量的影响，是反映甲状腺功能的灵敏指标。
2．升高见于：1弥漫性或结节性甲状腺功能亢进症、自主高功能性腺瘤、亚急性甲状腺炎或无痛性甲状腺炎的急性期。2甲状腺素(T4)过量使用：垂体TSH肿瘤、绒毛膜上皮癌、卵巢肿瘤等异位TSH分泌。3垂体TSH肿瘤、绒毛膜上皮癌、卵巢肿瘤等异位TSH分泌。4甲状腺激素不反应症（垂体型或中枢型）。垂体型，垂体对甲状腺激素负反馈抑制障碍显著增高。
3．降低见于：1原发性甲状腺功能减退症：先天性甲状腺发育不全、甲状腺激素合成酶障碍、特发性黏液性水肿、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、医源性甲状腺功能减低症。2继发性（腺垂体性）甲状腺功能减退症，三发性（下丘脑性）甲状腺功能减退症。
4．综合评价多项甲状腺功能的指标，对甲状腺功能亢进诊断价值依次为FT3>FT4>T3>T4，对甲低的诊断价值依次为FT4=TSH>T4>FT3>T3。
同TT4
反三碘甲状腺原氨酸(reverse triiodothyronine，rT3)
放免法：0.2~0.8nmol/L。
1．升高见于各种原因所致甲状腺功能亢进症。
2．降低见于各种原因所致的甲状腺功能减低（甲低）如慢性淋巴细胞性甲状腺炎、单纯性甲状腺肿。
3．甲亢治疗过程如T4、rT3均减低提示药物过量，T3、rT3均正常说明药量适当，故可用于治疗监测。
4．非甲状腺疾病：各种肝病、肝硬化、肝昏迷、肾病、肾衰、心肌梗死、严重呼吸和消化系统疾病、传染病、恶性肿瘤、创伤、烧伤、手术、糖尿病等可致rT3明显升高。
1．血清rT3水平受甲状腺结合球蛋白、清蛋白浓度与结合力的影响。
2．丙硫氧嘧啶(PTU)、普萘洛尔、地塞米松，含碘制剂如胺碘酮、造影剂等药物可引起rT3水平升高。
促甲状腺释放激素(thyrotropin-releasing horRH)
RIA法：血清：179.2~812pmol/L。
1．原发性甲低、垂体性甲低、医源性甲低、亚急性甲状腺炎时TRH增高。
2．甲状腺癌、晚期乳腺癌时TRH增高。
3．先天性单独TRH缺乏症，甲状腺功能减低、服用巴比妥类镇静剂时TRH降低。
1．本试验的不良反应有暂时性尿急、恶心、呕吐、眩晕和心动过速等。
2．注射TRH后1~4h可见血清T3及T4增加。
3．血中的TRH大部分经酶的作用快速降解，小部分通过肾小球滤过，从尿中排泄。测定尿中TRH可反映其血浓度。
甲状腺131 I吸收率试验(thyroid rodioiodine uptake test)
放免法2h：0.13~0.25(13%~25%)；
24h:0.36~0.45(36%~45%)。
1．给予受试者已知剂量的131 I后，用探测器在甲状腺区测量131I的放射性强度，可以判断甲状腺的功能。
2．吸碘率升高见于：甲亢，多数本病患者吸碘率增高，并伴有吸收速度加快，出现高峰前移。单纯性甲状腺肿、克汀病、青春期甲状腺肿等均可有吸碘率增高，但不伴有高峰前移。
3．吸碘率降低见于：甲状腺功能减退、急性、亚急性和慢性甲状腺炎。
凡是进入体内的含碘物均能使吸碘率降低，如含碘造影剂、含碘食物、药物；抗甲状腺药物、外源性甲状腺激素、碘含片、口服避孕药、肾上腺皮质激素等。
甲状旁腺激素(parathyroid horH)
RIA法：0.1~1.8μg/l。
1．升高见于：1原发性甲状旁腺功能亢进症、假性特发性甲状旁腺功能低下。2继发性甲状旁腺功能亢进症、慢性肾功能衰竭、单纯甲状腺肿。3甲状腺功能亢进、老年人、糖尿病性骨质疏松、异位PTH分泌综合征。4药物或化学性，如磷酸盐、降钙素、氯中毒等。
2．降低见于：1特发性甲状旁腺功能减退症、低镁血症性甲状旁腺功能减退症，由于PTH分泌减少引起低钙血症。2非甲状腺功能亢进性高钙血症如恶性肿瘤、结节病、维生素D中毒、甲状腺功能亢进症及其他由于高钙血症抑制PTH分泌。
1．检测PTH应同时测定血钙浓度。
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促甲状腺素(thyroid-stiSH)
放免法：儿童1.2~9.8 mU/L；
成人0.25~10 mU/L。
1．TSH增高见于：1原发性甲状腺功能减低症（甲低）、克汀症、甲状腺发育不全、特发性黏液性水肿、慢性甲状腺炎。2手术切除甲状腺后甲低、放射治疗、抗甲状腺药物治疗后甲低。3垂体TSH肿瘤（垂体性甲亢）、TSH分泌不当综合征、缺碘性地方性甲状腺肿、异位TSH综合征、组织对甲状腺激素不敏感综合征。4急性传染性肝炎、肝硬化、原发性肝癌、糖尿病、原发性甲状腺功能减低症、垂体肿瘤伴泌乳闭经，甲状腺激素贮备减少症。
2．TSH减少见于：1原发性甲状腺功能亢进、自主性甲状腺腺瘤、亚急性甲状腺炎急性期、甲状腺激素替代治疗。2垂体或下丘脑性甲低、垂体肿瘤（泌乳素瘤，库欣病，肢端肥大症）、垂体功能减退症(sin综合征)、合并于垂体功能减低的继发性甲状腺功能减低症。3使用糖皮质激素、多巴胺、生长抑素等药物。
4Digeore综合征，抑郁症。
1．采用血清检测。
2．在4h内分离血清，4℃冷藏可稳定4d。
3．新生儿、年老、妊娠时TSH值偏高。
4．长期饥饿、长期低碘膳食、寒冷刺激及低氧血症升高。
5．服用硫脲类药物或注射促甲状腺素释放激素以及低碘饮食 可使TSH升高，服用皮质类固醇激素则下降。
总甲状腺素(total thyroxine，TT4)
RIA法：65~156 nmol/l；
IRMA法：69.5~167.3 nmol/l；
CLIA法：78.4~157.4nmol/L。
1.TT4升高见于：1甲状腺功能亢进（包括原发性、继发性甲亢以及高功能腺瘤、自主功能结节、T4型甲亢）时，甲状腺合成和分泌T4增高。2新生儿一时性甲状腺功能亢进。3亚急性甲状腺炎和无痛性甲状腺炎（如慢性淋巴细胞性甲状腺炎）。4大量服用甲状腺素和动物甲状腺。5口服避孕药、雌激素、肝炎、葡萄胎、淋巴肉瘤、遗传性TBG增高、吸毒等均能使TT4增高。6TSH不适当分泌综合征（如垂体肿瘤、异位TSH分泌肿瘤、葡萄胎）时增高。
2．TT4降低见于：1甲状腺功能减低时，TT4减低。2甲状腺缺乏，或先天性发育不良，甲状腺全切除后，血TT4缺乏。3各种非甲状腺疾病，如各种肝病、肝硬化、肝昏迷、肾病、肾衰、心肌梗死、呼吸及消化系统的严重疾病、传染病、创伤、烧伤、恶性肿瘤、饥饿、蛋白营养不良、糖尿病等，均可导致低T3综合征，病情严重者T4亦降低。若T4显著降低，提示病情危重预后不良。病情缓解后T3、T4恢复正常。
1．不受饮食、运动影响，无日节律性，可在任何时候采血。
2．不受碘剂、汞剂、造影剂的影响，但受血清结合球蛋白的影响，TT4可呈非病理性增高。
3．血清应避免反复融冻。
总三碘甲状腺原氨酸(Total-triiodothyronine，TT3)
RIA法：1.08~2.92 nmol/L(70～190ng/dl)
IRMA法：1.08~3.08 nmol/L(70~200ng/dl)
CLIA法：0.92～2.77 nmol/L(60~180ng/dl)
154~12.0 nmol/L (100~780ng/dl)新生儿
1．T3(三碘甲状腺原氨酸)测定的临床意义基本同T T4，其水平与T T4呈平行变化，但在T3型甲亢、轻度或亚临床型甲低，两者变化不平行，需互相补充。
2．甲状腺功能综合征时，T3可轻度增高。
3．原发性或继发性甲状腺功能减退症时T3降低。
4．在非甲状腺的严重疾病（肝、肾、心脏、消化、呼吸、传染病、恶性肿瘤、外伤）、手术应激、营养不良、糖尿病等均可发生低T T3综合征，疾病缓解后T3恢复正常。
5．低T3综合征时，伴有TT3的明显增高，TSH不增高，可以与甲低相鉴别。
6．T3测定对甲亢的诊断，对甲亢治疗后复发的监测比T4灵敏．它是T3型甲亢的特异性诊断指标。
同TT4。
游离T3和游离T4(free T3 and free T4．FT3T FT4)
FT3:RIA法：3.07～9pmol/L(2.0~5.8ng/L)
IRMA法：2.15~6.76pmol/L(1.40~4.40ng/L。)
CLIA法：3.67~10.43pmol/L(2.39~6.79ng/L。)
FT4: RIA法：9.0~24.5pmol/L(0.7~1.9ng/dl)
IRMA法：10.35~25.74pmol/L(0.8～2.Ong/d1)
CLIA法：7.72~23.17pmol/l。 (0.6~1.8ng/dl)
1．FT3和FT4测定不受血清结合蛋白(TBG)含量的影响，是反映甲状腺功能的灵敏指标。
2．升高见于：1弥漫性或结节性甲状腺功能亢进症、自主高功能性腺瘤、亚急性甲状腺炎或无痛性甲状腺炎的急性期。2甲状腺素(T4)过量使用：垂体TSH肿瘤、绒毛膜上皮癌、卵巢肿瘤等异位TSH分泌。3垂体TSH肿瘤、绒毛膜上皮癌、卵巢肿瘤等异位TSH分泌。4甲状腺激素不反应症（垂体型或中枢型）。垂体型，垂体对甲状腺激素负反馈抑制障碍显著增高。
3．降低见于：1原发性甲状腺功能减退症：先天性甲状腺发育不全、甲状腺激素合成酶障碍、特发性黏液性水肿、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、医源性甲状腺功能减低症。2继发性（腺垂体性）甲状腺功能减退症，三发性（下丘脑性）甲状腺功能减退症。
4．综合评价多项甲状腺功能的指标，对甲状腺功能亢进诊断价值依次为FT3>FT4>T3>T4，对甲低的诊断价值依次为FT4=TSH>T4>FT3>T3。
同TT4
反三碘甲状腺原氨酸(reverse triiodothyronine，rT3)
放免法：0.2~0.8nmol/L。
1．升高见于各种原因所致甲状腺功能亢进症。
2．降低见于各种原因所致的甲状腺功能减低（甲低）如慢性淋巴细胞性甲状腺炎、单纯性甲状腺肿。
3．甲亢治疗过程如T4、rT3均减低提示药物过量，T3、rT3均正常说明药量适当，故可用于治疗监测。
4．非甲状腺疾病：各种肝病、肝硬化、肝昏迷、肾病、肾衰、心肌梗死、严重呼吸和消化系统疾病、传染病、恶性肿瘤、创伤、烧伤、手术、糖尿病等可致rT3明显升高。
1．血清rT3水平受甲状腺结合球蛋白、清蛋白浓度与结合力的影响。
2．丙硫氧嘧啶(PTU)、普萘洛尔、地塞米松，含碘制剂如胺碘酮、造影剂等药物可引起rT3水平升高。
促甲状腺释放激素(thyrotropin-releasing horRH)
RIA法：血清：179.2~812pmol/L。
1．原发性甲低、垂体性甲低、医源性甲低、亚急性甲状腺炎时TRH增高。
2．甲状腺癌、晚期乳腺癌时TRH增高。
3．先天性单独TRH缺乏症，甲状腺功能减低、服用巴比妥类镇静剂时TRH降低。
1．本试验的不良反应有暂时性尿急、恶心、呕吐、眩晕和心动过速等。
2．注射TRH后1~4h可见血清T3及T4增加。
3．血中的TRH大部分经酶的作用快速降解，小部分通过肾小球滤过，从尿中排泄。测定尿中TRH可反映其血浓度。
甲状腺131 I吸收率试验(thyroid rodioiodine uptake test)
放免法2h：0.13~0.25(13%~25%)；
24h:0.36~0.45(36%~45%)。
1．给予受试者已知剂量的131 I后，用探测器在甲状腺区测量131I的放射性强度，可以判断甲状腺的功能。
2．吸碘率升高见于：甲亢，多数本病患者吸碘率增高，并伴有吸收速度加快，出现高峰前移。单纯性甲状腺肿、克汀病、青春期甲状腺肿等均可有吸碘率增高，但不伴有高峰前移。
3．吸碘率降低见于：甲状腺功能减退、急性、亚急性和慢性甲状腺炎。
凡是进入体内的含碘物均能使吸碘率降低，如含碘造影剂、含碘食物、药物；抗甲状腺药物、外源性甲状腺激素、碘含片、口服避孕药、肾上腺皮质激素等。
甲状旁腺激素(parathyroid horH)
RIA法：0.1~1.8μg/l。
1．升高见于：1原发性甲状旁腺功能亢进症、假性特发性甲状旁腺功能低下。2继发性甲状旁腺功能亢进症、慢性肾功能衰竭、单纯甲状腺肿。3甲状腺功能亢进、老年人、糖尿病性骨质疏松、异位PTH分泌综合征。4药物或化学性，如磷酸盐、降钙素、氯中毒等。
2．降低见于：1特发性甲状旁腺功能减退症、低镁血症性甲状旁腺功能减退症，由于PTH分泌减少引起低钙血症。2非甲状腺功能亢进性高钙血症如恶性肿瘤、结节病、维生素D中毒、甲状腺功能亢进症及其他由于高钙血症抑制PTH分泌。
1．检测PTH应同时测定血钙浓度。
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